ASBESTOSIS
PENDAHULUAN
Partikel debu selalu terdapat dalam udara yang
dihisap pada pernapasan, akan tetapi tidak sering dapat menimbulkan penyakit
paru, oleh karena tubuh mempunyai daya protektif, yaitu :
Ø Rambut hidung dapat menahan kira-kira 50% debu
Ø Rambut getar dan selaput lendir bronchus
Ø Transudasi melalui dinding alveolus
Ø Fagositosis sel makrofag ke kelenjar limfe
Bila udara mengandung
partikel debu terlalu banyak, maka debu itu mencapai paru-paru dalam jumlah
yang banyak sehingga menimbulkan kerusakan yang bermakna yang sering disebut Pneumoconiosis.
Hal ini
biasanya dijumpai pada orang-oarang yang bekerja pada tempat tertentu, sehingga
penyakit ini termasuk dalam penyakit jabatan (occupational disease).
Ada berbagai pneumoconiosis
bergantung pada jenis debu yang dihisap yaitu :
v Anthracosis,
yang disebabkan oleh debuarang (coal). Dapat menyebabkan emfisema
sentrilobuler.
v Byssinosis, karena debu kapas (cotton). Kelainan anatomik
biasanya sedikit. Kadang-kadang dapat menimbulkan gangguan pernapasan.
v Bagassosis, karena debu batang tebu. Dapat menimbulkan
bronchiolitis dan bronchopneumonia mirip silo-filler`s desease.
v Silicosis, yang disebabkan oleh debu silika (SiO2).
v Asbestosis, karena debu yang mengandung asbes.
v Berylliosis, karena debu beryllium
v Fibrosis paru-paru dapat disebabkan oleh debu yang
mengandung alumunium, besi, talk dan mika.
Hingga
kini belum diketahui dengan tepat bagaimana partikel debu itu menimbulkan
perubahan/kerusakan pada paru-paru.1
Yang diketahui efek debu itu
pada paru-paru ialah sebagai berikut :
1.
mengadakan penetrasi pada histiosit
2.
menimbulkan dislokasi sitoplasma
histiosit
3.
menyebabkan degenerasi dan kematian
histiosit tersebut
kematian histiosit itu dapat
diikuti dengan keluarnya zat yang bersifat sitotoksik, atau dapat pula
menimbulkan reaksi imun. Mungkin inilah dasar terjadinya perubahan jaringan
paru-paru. Perubahan paru-paru dapat bersifat proliferatif dan fibrosis.1
Asbes
banyak sekali dipergunakan dalam sehari-hari, mulai dari bahan pembuat kabel
listrik, cat, ban kendaraan bermotor serta bantalan remnya sampai pada atap
rumah. Dilaporkan bahwa asbes telah dipergunakan untuk pembuatan lebih dari
1000 macam bahan yang dipakai manusia.
Serat
asbes bahkan telah ditemukan pada sebuah jambangan bunga yang dibuat tahun
2.500 sebelum masehi.
Kecurigaan
tentang bahaya asbes bahkan telah ditemukan pada awal abad ini di Inggris dan
Italia. Pada tahun 1907 di Inggris dilaporkan kasus penderita penyakit paru
akibat asbes. Tahun 1917 disampaikan pula laporan tentang gambaran rontgen yang
menunjukkan kerusakan paru akibat bahan ini.2
Asbestos terdiri dari serat silikat mineral
dengan komposisi kimiawi yang berbeda. Jika terhisap, serat-serat asbes akan
mengendap didalam paru-paru, menyebabkan parut.
Menghirup asbes juga dapat menyebabkan penebalan
pleura (selaput yang melapisi paru).
Serat-serat asbes yang
mengendap didalam paru–paru akan akan menyebabkan terbentuknya jaringan parut
(fibrosis) didalam paru-paru. Jaringan paru-paru yang membentuk fbrosis tidak
dapat mengembang dan mengempis sebagaimana mestinya,.
Beratnya penyakit tergantung kepada lamanya
pemaparan dan jumlah serat yang terhirup.
Penyakit-penyakit yang disebabkan oleh asbes
diantaranya:
- Plak pleura (kalsifikasi).
- Mesotelioma maligna, bisa
timbul dalam waktu 20-40 tahun setelahpemaparan.
- Efusi pleura
- Merokok sigaret menyebabkan
meningkatnya resiko terjadinya penyakit akibat asbes.
Angka kejadiannya adalah sebesar 4 diantara
10.000 orang.3
EPIDEMIOLOGI
Tidak ada
informasi mengenai banyaknya orang yang mempunyai resiko di Amerika Serikat dan
di negara-negara lain. Karena pada awal tahun 1940, sebanyak 10 juta pekerja di
Amerika Serikat mungkin telah terpapar asbes. Pada tahun
1972, dilaporkan perkiraan bahwa ± 250,000 orang mempunyai resiko terhadap
asbestosis. Pada tahun 1980, banyaknya buruh tambang yang menghirup asbes
aktif.
Peraturan
tegas misalnya, larangan penggunaan asbes di bangunan, mengendalikan tingkatan
serat asbes di udara, secara drastis juga mengurangi resiko berkembangnya
asbestosis.
Kecenderungan
pemakaian asbes dan penelitian menyatakan bahwa asbestosis dan penyakit lain
yang terkait dengan asbes nampaknya merupakan permasalahan yang harus dihadapi
oleh negara berkembang.4
Pada tahun
1992, 6 kematian dari tiap 1 juta dihubungkan dengan asbestosis di Amerika
Serikat.
Orang-orang
yang merokok, mungkin berkembang menjadi bronkitis kronis dan penyakit
obstruksi pernapasan dan infeksi pernapasan.
Orang-orang
yang merokok beresiko tinggi mengalami perkembangan menjadi carcinoma
bronchogenic sebab asbes dan asap tembakau merupakan bahan karsinogen yang
sinergis. Orang yang merokok dan terpapar asbes, 59 kali lebih peka terhadap
pengembangan karsinoma paru-paru.
Produksi dan penggunaan
asbes meningkat pada antara tahun 1877 dan 1967. Pada tahun 1950 dan 1960,
peneliti menetapkan asbes mempengaruhi faktor untuk tumbuhnya carcinoma
bronchogenic dan malignant mesothelioma.
Asbestosis
disebabkan oleh inhalasi serat asbes yang banyak mengandung banyak silika.
Serat
Asbes ada yang berbentuk panjang dan tipis (dengan perbandingan panjang dan
diameter > 3) dan mungkin berbentuk bengkok atau lurus. Serat yang bengkok
disebut chrysotile,
dan serat yang lurus disebut amphiboles.
Peneliti mengenali 5
amphiboles yang berbeda :
(1) amosite,
(2) anthophyllite,
(3) tremolite,
(4) actinolite,
dan
(5) crocidolite.
Chrysotile merupakan jenis
yang paling umum dari serat asbes yang diproduksi di dunia.
Beberapa studi menunjukkan
ekspose asbes itu sendiri, tanpa suatu riwayat merokok, meningkatkan resiko
karsinoma paru-paru.4
DEFINISI
Asbestosis dan abses pleural adalah penyakit non
malignant yang pelan-pelan menjadi progresif. Asbes ini dapat menyebabkan
perusakan atau pelemahan pada fungsi paru termasuk pengurangan kapasitas paru,
pembatasan bernafas, serta penurunan kemampuan untuk memindahkan oksigen dari
udara kedalam darah.5
Dalam literature lain
menyebutkan bahwa asbestosis adalah proses interstitial yang perlahan-lahan
berkembang menjadi fibrosis paru-paru non-nodular difus yang mengenai saluran
nafas terminal, alveoli dan pleura.6
ETIOLOGI
Penyebab asbestosis
adalah serat asbes, dimana serat asbes sukar untuk dihancurkan, bahkan oleh
makrofag. Ketika makrofag mencoba untuk mencernakan serat asbes, sering
mengalami kegagalan sebab seratnya terlalu kuat dan ikatan rantainya sangat
kuat untuk diuraikan. Pada proses ini,makrofag menghasilkan unsur yang
diharapkan dapat menghancurkan benda asing, tetapi hal itu dapat juga merugikan
alveoli. Hal ini akan menyebabkan terjadinya inflamasi pada alveoli dan
secepatnya dapat meninggalkan parut.7
PATOFISIOLOGI
Serabut
yang terinhalasi, mencapai alveolus ditelan oleh makrofag alveoler, merangsang
terlepasnya C5a dan penarik kimia (kemoatraktan) lainnya. Ambifol (lurus, kaku)
mencapai paru bagian dalam lebih dari pada serabut serpentin, menyebabkan
patogenitas lebih besar. Kebanyakan asbestos terinhalasi dibersihkan oleh
makrofag, sisanya mencapai interstisium dan pembuluh limf.
Beberapa
serabut yang terinhalasi dibungkus oleh hemosiderin dan glikoprotein untuk
membentuk jicin asbestos yang berbentuk halter, bermanik-manik, dan
karakteristik.
Akumulasi
serat secara inhalasi dalam jangka waktu tertentu, jenis, dan ketahanan, serta
dimensi serat mempengaruhi karsinogenitas dan fibrogenisitas. Timbulnya
asbestosis bervariasi dengan kadar kumulatif dari serat yang dihirup, semakin
besar kadar akumulasi, semakin tinggi timbulnya asbestosis.
Mekanisme kerusakan paru dan
fibrosis progresif mungkin meliputi:
·
Terlepasnya enzim atau radikal bebas
toksik oleh makrofag/neutrofil yang ditarik ketempat deposisi asbestos.
·
Terlepasnya sitokin fibrogenik dan
faktor pertumbuhan oleh makrofag alveolar sesudah fagositosis serabut.
·
Stimulasi pembentukan kolagen fibroblas
oleh asbestos.
Semua
jenis serat asbes adalah fibrogenic pada paru-paru. Amphiboles, terutama sekali
serat crocidolite, dengan jelas dan nyata lebih karsinogenik pada pleura.
Serabut dengan garis tengah lebih kecil 3 mikrometer merupakan fibrogenik sebab
dapat menembus selaput sel.
Adanya
imflamasi akan merangsang makrofag di alveolus. Asbes akan mengaktivasi
makrofag untuk menghasilkan berbagai faktor pertumbuhan, mencakup fibronectin,
dan platelet, yang saling berhubungan untuk mempengaruhi pertumbuhan fibroblas.
Oksigen
bebas (misalnya, superoxide anion, peroksida hidrogen, hydroxy) dilepaskan oleh
makrofag merusakkan protein dan lipid yang mendukung proses inflamasi. Suatu
penggerak plasminogen, yang juga dilepaskan oleh makrofag, menimbulkan
kerusakan interstitium paru-paru lebih lanjut dengan penurunan matriks
glikoprotein.
Selain fibrosis paru,
asbestos merangsang reaksi pleura, terlihat sebagai:
1.
Efusi benigna
2.
adhesi pleura fibrosa
3.
plak fibrokalsifik padat pada pleura
atau diafragma.
Plak kadang-kadang mengalami
perkapuran; tidak mengandung jisim asbestos.
Pemaparan asbestos juga
dikaitkan dengan peningkatan resiko karsinoma bronkogenik dan mesotelioma
ganas.8
GEJALA KLINIS
Pada
umumnya timbul beberapa dekade setelah seseorang terpapar asbes untuk pertama
kali sebelum berkembang menjadi asbestosis.9
Asbestosis
dan penyakit asbes pleural berkembang secara perlahan-lahan. Mungkin pada
mereka yang telah mengalami pengobatan, akan tetapi tidak sampai tuntas.
Gejala
yang pertama asbestosis pada umumnya nafas pendek ketika mengikuti latihan atau
melakukan aktivitas fisik lainnya. Tahap awal penyakit juga ditandai oleh batuk
kering.
Kemajuan
penyakit dan peningkatan kerusakkan paru-paru, napas pendek terjadi bahkan
ketika pasien pada posisi istirahat. Berulangnya Infeksi pernapasan dan umumnya
ditandai dengan batuk darah.
Gejala
lain dari asbestosis meliputi sakit dada, parau, dan susah tidur. Kesulitan
lain yang berpotensial meliputi jantung, kolaps paru-paru,
dan radang pleuritis.10
Pada
perokok berat dengan bronkitis kronik dan asbestosis,akan menderita batuk-batuk
dan bengek.3
Kepekaan
Individu mungkin berbeda terhadap asbestosis berdasar pada pemeriksaan yang
berhubungan dengan pernapasan dan faktor lain yang tak dikenal. Orang-orang
yang merokok mempunyai resiko yang meningkat terhadap perkembangan asbestosis
yang mungkin berkaitan dengan pemeriksaan serat asbes di mukosiliar.4
DIAGNOSIS
Pada pemeriksaan fisik dapat
ditemukan:
- terdengar suara ronki
kering
- diikuti dengan keluhan
takipnue, dan sianosis
- dapat terlihat adanya jari
tabuh.
- Pergerakan dada menjadi
berkurang
- pada stadium lanjut dapat ditemukan kor pulmonal dan
mungkin gagaljantung.2
Penyaringan
terhadap para pekerja yang beresiko dapat mengungkapkan inflamasi pada
paru-paru dan karakteristik lesi dari asbestosis. Rekam medis pasien dapat
mengidentifikasi pekerjaan,kegemaran, atau hal lain yang mungkin dapat merupakan
faktor yang melibatkan ekspose serabut asbes.
Sinar X
dapat menunjukkan gambaran bayang-bayang atau bintik-bintik pada bagian atas
paru-paru atau suatu garis besar yang menyerupai bulu-bulu kasar atau bayangan
jantung yang tak jelas, yang memungkinkan terjadinya asbestosis. Tes darah
digunakan untuk konsentrasi ukuran oksigen dan karbondioksida.
Tes fungsi
paru-paru dapat digunakan untuk menilai kemampuan pasien untuk menarik napas
dan menghembuskan, dan pemeriksaan CT scan paru-paru dapat menunjukkan gambaran
flat yang berhubungan dengan asbestosis lanjut.9
Hasil diagnosa didasarkan
pada yang berikut:
1.
Riwayat ekspose asbes dalam periode
laten yang sesuai antara ekspose dan pendeteksian penyakit
2.
Perubahan karakteristik dari fibrosis
paru-paru pada pemeriksaan radiografi
3.
Ketidakhadiran dari penyakit fibrotik
lain yang menyerupai asbestosis
4.
Dyspnea
5.
Basilar
inspiratory bilateral terdapat suara yang kasar
6.
Restriktif dari fungsi paru-paru yang
berhubungan dengan pertukaran gas lemah.4
Clubbing finger terjadi pada
32-42% dari semua kasus. Hal ini tidak berhubungan dengan berat tidaknya
penyakit. Berkurangnya pergerakkan rongga dada pada penyakit yang telah lanjut
berhubungan dengan kerusakan ventilator yang akan bersifat membatasi dan
mengurangi kapasitas yang vital.
Pada
penyakit lanjut, pasien dapat menunjukkan tanda yang berhubungan dengan kor
pulmonal : sianosis, distensi vena jugularis, hepatojugular refluks, dan edema
pada daerah kaki.1
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil diagnosa asbestosis
dibangun atas 3 tahap :
1.
Riwayat ekspose.
2.
Bukti fibrosis dari radiografi
(misalnya, HRCT), dan ditemukannya gangguan fungsi paru-paru dengan atau tanpa
bukti histologi (serat asbes di dalam bronchoalveolar, cairan atau fibrosis
pada biopsi jaringan paru-paru).
3. Tidak adanya penyebab lain
yang menyebabkan fibrosis interstitial.
Radiografi
v Gambar rontgen thoraks (posteroanterior/PA dan lateral)
adalah dasar dalam menentukan diagnostik.
v Penemuan khas meliputi:
· Reticulonodular infliltrat yang difus, yang diamati
sebagian besar di basis paru-paru.
· Infiltrat paru-paru yang difus membuat gambaran yang
kabur antara batas jantung.
v Pleural bilateral mungkin perlu juga diamati diamati
karena asbes dapat menyebabkan infalamasi pada pleural.
v Kadang-kadang dapat pula ditemukan kelainan seperti:
· pembesaran kelenjar hilus
· gambaran nodul-nodul
· sudut kostofrenikus yang tumpul.
v Karsinoma bronkogen sering dijumpai pada pasien-pasien
dengan asbestosis, begitu juga pada mesotelioma.
v Kalsifikasi pleural diafragmatik
· Merupakan suatu indikator ekspose asbes yang dapat
dipercaya tetapi bukanlah suatu unsur yang diperlukan untuk hasil diagnosa
asbestosis.
· Di samping pleura yang diaphragmatik, lokasi lain pada
parietal pleura yang melalui interkostal 9.
v Pada awal penyakit,
· Gambaran radiologis pada awal penyakit berupa bayangan
garis-garis halus khususnya di paru bagian bawah
· Dapat terlihat peningkatan di tanda interstitial,
banyaknya garis-garis.
· Adanya gambaran seperti sarang lebah, menandai penyakit
yang telah lanjut.1
CT Scan
v CT scan bermanfaat penggambaran pleural atau kelainan
pleura (misalnya, efusi, plaque, mesotelioma maligna, atelektasis) dan pada
penggambaran parenkimal yang padat adalah sugestif untuk karsinoma bronkogenik.
v HRCT
scan mendefinisikan infiltrate interstitial dan mungkin sangat menolong dalam
mendiagnosis asbestosis tahap awal.
v Penemuan
yang khas asbestosis pada HRCT meliputi:
· subpleural
tak tembus cahaya linier sampai pleura.
· fibrosis
basis paru-paru dan peribronkiolar, intralobular dan septal interlobular.
· adanya
gambaran yang menyerupai sarang lebah merupakan peringatan dari suatu karsinoma
paru.2
Tes lain :
Tes fungsi paru-paru
v Pengurangan kapasitas secara difus dapat mendahului
perubahan volume paru-paru, tetapi penemuan dari suatu pengukuran kapasitas
tidaklah spesifik. Di samping pengurangan kapasitas secar difus, kelainan
fisiologis yang paling awal adalah exertional
hypoxemia.
v Total kapasitas paru-paru dikurangi asbestosis dan
bersifat membatasi.
v Penggunaan spirometri, ditemukan kapasitas yang secara
khas nampak dikurangi, tanpa suatu pengurangan pada perbandingan dari volume
ekspirasi dalam 1 detik dengan kapasitas vital (FEV1-FVC).2
Oximetry
v Evaluasi
oxygenasi adalah penting sebab hypoxemia yang belum dikoreksi akan menyebabkan
hipertensi yang berkenaan dengan paru-paru dan dapat mendorong kearah kor
pulmonal.
v Dokter
dapat menggunakan tes yang noninvasif test pada denyut nadi oximetry sebagai
skrening tes, terutama oximetry dilakukan pada saat istirahat dan selama
latihan (misalnya, 6-menit tes berjalan).
v Memperoleh
informasi akurat dari pengukuran seperti gas darah arteri yang dapat menunjukan
desaturasion selama latihan.2
Spirometri
Gambaran spirometri yang
khas adalah penurunan kavasitas vital dan kapasitas paru total,volume residu
biasanya normal atau sedikit menurun serta penurunan kapasitas difusi.Dalam
mendeteksi kelainan ini secara dini maka kita harus mengamati adanya penurunan
kapasitas vital dan kapasitas difusi.2
DIAGNOSIS BANDING
v Pneumokoniosis Pekerja tambang Batubara
v Dermatomyositis
v Hypersensitivas Pneumonitis
v Fibrosis paru-paru idiopatik
v Sarcoidosis
v Silicosis2
PENCEGAHAN
v Asbestosis dapat dicegah dengan mengurangi kadar serat
dan debu asbes dilingkungan kerja.
v Pengendalian penggunaan asbes di tempat kerja ini adalah
metoda yang paling efektif untuk mencegah asbestosis.
v Karena industri yang menggunakan asbes sudah melakukan
kontrol debu, sekarang ini lebih sedikit yang menderita asbestosis, tetapi
mesotelioma masih terjadi pada orang yang pernah terpapar 40 tahun yang lalu.
v Penghentian ekspose lebih lanjut dari asbes ketika hasil diagnosa asbestosis dibuat
adalah sangat mendesak sebab ekspose lebih lanjut meningkatkan resiko
terjadinya kanker paru.
v Ventilasi udara yang cukup di ruang kerja
v Penggunaan masker bagi pekerja yang beresiko tinggi dapat
mengurangi pemaparan.
Pekerja
yang beresiko terkena asbestosis:
1.
Pekerja tambang.
2.
Pekerja industri yang menggunakan bahan
asbes sebagai bahan dasar produk misal pabrik semen, tekstil, dan lain-lain.
3.
penduduk yang tinggal disekitar pabrik.
4.
Pekerja bangunan
v Nasehati perokok untuk berhenti atau meninggalkan
kebiasaan merokok. 2
v Informasikan pada pasien yang menjadi penyebab terkait
dengan kerja penyakit itu.
v Penilaian beratnya penyakit dan kerusakan fungsional
adalah suatu pekerjaan penting dalam menentukan perawatan dan rencana lanju
(frekwensi kunjungan klinik, foto rontgen thoraks, fungsi paru-paru).2
v Perawatan memerlukan perhatian yang serius dan
meningkatkan daya tahan tubuh dari infeksi pernapasan seperti influensa dan
radang paru paru yang disebabkan oleh pneumokokus.2
v Kesadaran akan sulitnya asbestosis untuk mempercepat
pendeteksian dan perawatan.
v Untuk mengurangi resiko terjadinya kanker paru-paru,
kepada para pekerja yang berhubungan dengan asbes, dianjurkan untuk berhenti
merokok.
v Di banyak negara maju sudah ada aturan khusus untuk
penggunaan asbes ini, antara lain dikenal dengan The Asbestos Regulation.
TERAPI
Tujuan
perawatan adalah untuk membantu pasien dapat bernapas dengan mudah, mencegah
infeksi pernapasan, dan mencegah komplikasi lebih lanjut.
Ultrasonik, cool-mist alat
pelembab udara, obat batuk dapat menghilangkan sekresi bronkial.5
Latihan
reguler membantu menjaga dan meningkatkan kapasitas paru-paru. Walaupun
istirahat mungkin direkomendasikan, pasien didukung untuk mulai lagi aktivitas
reguler.5
Antibiotik
dimaksudkan untuk menyerang infeksi.
Aspirin atau Acetominophen (Tylenol) dapat membebaskan ketidaknyaman dan
bronchodilators oral atau inhalasi dan melebarkan saluran napas.5
Diuretik
atau digitalis glycoside digunakan untuk beberapa pasien. Pada sebagian orang
yang mungkin memerlukan oksigen sebagai tambahan.5
Dapat diberikan obat semprot
untuk mengencerkan lendir.3
Pengobatan
suportif untuk mengatasi gejala yang timbul adalah membuang lendir/dahak dari
paru-paru melalui prosedur postural drainase.
Kadang-kadang
dilakukan pencangkokan paru-paru. Mesotelioma berakibat fatal, kemoterapi tidak
banyak bermanfaat dan pengangkatan tumor tidak menyembuhkan kanker.3
KOMPLIKASI
Ø Hipertensi pulmonal
Ø Kor Pulmonal
Ø Gagal Jantung kanan
Ø Insufisiensi respiratori progresif
Faktor resiko terjadinya
pengembangan komplikasi ini:
1. Jumlah kumulatif asbes
inhalasi
2. Derajat dispnea
3. Merokok
4. Kombinasi keterlibatan
paru-paru dan pleural
5. Gambaran sarang lebah pada
gambar radiologi
6. Jumlah neutrofils,
eosinofils, dan fibronectin.2
Ø Malignansi
- Karsinoma telah ditemukan pada pasien dengan
asbestosis. Pasien dengan asbestosis juga berhadapan dengan resiko untuk
mesothelioma maligna dan karsinoma pernapasan bagian atas, kerongkongan,
biliary sistem, dan ginjal.2
- Pada abdomen dapat
menyebabkan mesotelioma peritoneal.
Ø Plak pleura (kalsifikasi)
Ø Efusi pleura.3
PROGNOSIS
Asbestosis
adalah penyakit non malignant yang secara perlahan-lahan menjadi
progresif,dimana dapat menyebabkan kerusakan dan penurunan fungsi pada paru
yang bila tidak ditangani dengan baik dapat berpotensi fatal.
Mesotelioma
merupakan komplikasi dari asbestosis yang berakibat fatal dan sulit
disembuhkan.
Penyebab
kematian seringkali adalah infeksi paru yang hebat, kor pulmonale atau kanker.
Asbestosis
tidak bisa diobati, tetapi gejalanya dapat dikendalikan. Para dokter tidak
mengetahui mengapa kesehatan beberapa pasien memburuk dan kondisi dari yang
lain sisa yang sama, tetapi perbedaan mungkin dalam kaitan dengan
bermacam-macam ekspose asbes.
Lamanya
paparan dan banyaknya asbes yang dihirup mempengaruhi keparahan penyakit.
Orang-orang
dengan asbestosis yang merokok, terutama sekali mereka yang merokok lebih dari
satu bungkus per hari, resiko meningkat pengembangan kanker paru-paru dan harus
betul-betul dinasehatkan untuk berhenti atau meninggalkan merokok.5
DAFTAR RUJUKAN
1. Himawan
S., Pneumonicosis dalam Kumpulan Kuliah Patologi FKUI, FK UI Press, Jakarta,1973; 169-70.
2. Aditama TY,Asbestosis,Polusi
Udara dan Kesehatan,ARCAN,Jakarta,1992; 37-9.
3. Paru-Paru dan Saluran
Pernafasan,Asbestosis :www.medicastore.com.
6. Price SA, Patofisiologi
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, EGC,Jakarta,1995: 715.
8. Robbins SL, Dasar Patologi
Penyakit, EGC, Jakarta,1995: 449-50.
