CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE

CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE

PENDAHULUAN

Walaupun nama Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) atau ‘Penyakit Paru Obstruktif Kronik’ (PPOK) sangat sering digunakan diklinis, belum ada kesepakatan umum tentang definisinya yang sebenarnya. Menurut sebagian literatur definisi COPD secara mutlak berdasarkan tes fungsi paru dan ditegakkan diaknosanya bila dijumpai bukti nyata obstruksi aliran udara yang menetap dan ireversibel. Literatur lain menggunakan istilah ini dalam konteks yang lebih fleksibel untuk merangkumi penyakit bronkitis kronis dan empisema walaupun diketahui bahwa pada beberapa keadaan tertentu penyakit tersebut dapat dijumpai tanpa adanya obstruksi.⁽¹⁾ COPD sendiri bukan suatu diagnosa, melainkan suatu kumpulan penyakit dengan gejala klinik yang hampir sama. Dalam perjalanannya, COPD dapat berubah karakter, misalnya:

J Pada masa bayi timbul asma bronkial

J Pada usia 30 – 40 tahun timbul bronkitis menahun

J Pada usia tua timbul empisema

DEFINISI

COPD adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh keterbatasan aliran udara disaluran nafas yang bersifat progresif, non refersibel atau refersibel partial. Keterbatasan aliran udara biasanya dihubungkan dengan respons inflamasi abnormal terhadap partikel berbahaya atau gas. Maka, yang termasuk COPD adalah bronkitis kronik dan empisema atau gabungan keduanya.

Bronkitis kronis

Bronkitis kronis adalah satu kelainan saluran nafas yang ditandai dengan batuk kronis berdahak sekurang-kurangnya 3 bulan pertahun, dan berlangsung selama 2 tahun berturut-turut dan tidak disebabkan penyakit lain. Penyakit ini perlu dibedakan dari tuberkulosis paru, bronkiektasis, tumor paru, dan asma bronkiale.

Empisema

Empisema adalah suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolis terminal, disertai kerusakan dinding alveoli.

ETIOLOGI

Faktor yang menyebabkan timbulnya COPD adalah:

J Kebiasaan merokok

J Polusi udara

J Paparan debu, asap, dan gas-gas kimiawi akibat kerja

J Riwayat infeksi saluran nafas

J Bersifat genetik yaitu defisiensi a-1 antitripsin.

PATOGENESA

Pada bronkitis kronis maupun empisema terjadi penyempitan saluran nafas. Penyempitan ini dapat menyebabkan abstruksi jalan nafas dan menimbulkan sesak. Pada bronkitis kronis sesak nafas terutama disebabkan karena perubahan pada saluran pernafasan kecil, yang diameternya kurang dari 2 mm menjadi lebih sempit, berkelok-kelok dan kadang-kadang terjadi obliterasi. Penyempitan ini terjadi karena metaplasia sel goblet. Saluran nafas besar juga menyempit karena hipertropi dan hiperplasi kelenjer mukus. Obstruksi saluran nafas juga disebabkan oleh penebalan mukosa serta sekresi mukus (dahak) yang berlebihan.

Pada empisema paru pelebaran permanen bagian saluran nafas di distal bronkiolus terminalis disertai destruksi dari dindingnya. Terdapat banyak keadaan lain dimana dijumpai pelebaran saluran nafas bagian ini tetapi tidak disertai destruksi dinding. Kelainan-kelainan ini tidak termasuk empisema tetapi dinamakan hiperinflasi (misalnya, pada keadaan peleburan saluran nafas paru yang tinggal setelah pneumonectomy unilateral). Patogenesa empisemamasih belum diketahui dengan pasti. Hipotesa yang paling banyak diterima adalah penurunan elastisitas paru-paru akibat aktifitas protease atau elastase yang berlebihan oleh karena regulasi antiprotease yang terganggu. Ini terbukti dari penelitian yang menunjukkan bahwa penderita defisiensi a-1 antitripsin lebih cenderungmenderita empisema. Secara singkat mekanisme terjadinya empisema adalah: (1). Neutrofil Secara normal terdapat dalam kapiler, termasuk kapiler paru, dan sebagian dapat masuk kedalam rongga alveolus. (2). Semua jenis stimulus yang meningkatkan jumlah leukosit dalam paru (neutrofil ataupun makrofag) ataupun pelepasan granul-granul yang mengandung elastase akan meningkatkan aktivitas elastolitik. (3). Dengan kadar a-1 antitripsin serum yang rendah, aktivitas elastase tidak terhambat dan ini mengakibatkan empisema. Hubungan merokok dengan empisema dapat dijelaskan dengan teori ini, karena:

J Jumlah neutrofil dan makrofag dalam alveolus perokok lebih tinggi

J Merokok dapat menstimulasi pelapasan elastase dari neutrofil

J Merokok meningkatkan aktivitas elastase makrofag; elastase makrofag sendiri tidak dapat dihambat oleh a-1 antitripsin. Justru elastase ini dapat mencerna antiprotease ini secara proteolitik

J Oksidan dalam asap rokok serta radikal bebas tanpa oksigen yang dilepaskan neutrofil dapat menginhibisi a-1 antitripsin dan selanjutnya mengurangkan aktivitas antiprotease pada perokok.

DIAGNOSA

Gejala dan tanda dari COPD sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala, gejala ringan hingga gejala berat. Pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan sampai kelainan jelas dan tanda inflasi paru.

Diagnosa COPD di tegakkan berdasarkan:

A. Gambaran klinis

a. Amnesia

- Keluhan

- Riwayat penyakit

- Faktor predisposisi

b. Pemeriksaan fisik

B. Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan rutin

b. Pemeriksaan khusus

Gambaran Klinis

1. Anemnesis

a. Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernafasan

b. Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja

c. Riwayat penyakit empisema pada keluarga

d. Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi dan anak misalnya BBLR, infeksi saluran nafas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara

e. Batuk berulang dengan atau tanpa dahak

f. Sesak dengan atau tanpa bunyi

2. Pemeriksaan Fisik

COPD ini umumnya tidak ada kelainan

J Inspeksi

- Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup/mencucu)

- Barrel chest (diameter antero-posterior dan transversal sebanding)

- Penggunaan obat bantu pernafasan

- Hipertropi otot bantu pernafasan

- Pelebarab sela iga

- Bila terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugalaris di leher dan edema tungkai

- Penampilan pink puffer atau blue bloater

J Palpasi

- Pada empisema fremitus melemah

- Sela iga melebar

J Perkusi

- Pada empisema hipersonor

- Batas jantung mengecil

- Letak diafragma rendah, hepar terdorong kebawah

J Auskultasi

- Suara nafas vesikuler normal, atau melemah

- Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernafas biasa atau pada ekspirasi paksa

- Ekspirasi memanjang

- Bunyi jantung terdengar jauh

Pink puffer ~ gambaran yang khas pada empisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernafasan pursed-lips breathing

Blue bloater ~ gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk, sianosis, terdapat oedem tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis adalah tipe sentral dan perifer.

Pemeriksaan Penunjang

1. Faal paru

- Spirometri (VEP­­­_1, VEP₁ prediksi, KVP, VEP_1­/KVP)

_- Uji bronkodilator

2. Darah rutin, Hb, Ht dan Leukosit

3. Radiologi

Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain.

Pada empisema terdapat gambaran:

- Hiperinflasi

- Hiperlusen

- Ruang retrosternal melebar

- Diafragma mendatar

- Jantung mengantung (jantung pendulum/tear drop/eye drop appearance)

Pada bronkitis kronis terdapat gambaran:

- Normal

- Corakan vaskuler bertambah pada 21 % kasus

4. Analisa gas darah

5. Elektrokardiografi

Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh P pulmonal dan hipertropi ventrikel kanan

DIAGNOSA BANDING

J Asma bronkiale

J SOPT (Sindroma Obstruksi Pasca Tuberkulosis)

Adalah penyakit obstruksi saluran nafas yang ditemukan pada penderita pasca tuberkulosis dengan lesi paru yang minimal

J Pneumotoraks

J Gagal jantung kronis

J Penyakit paru dengan obstruksi saluran nafas lain, misalnya: bronkiektasis,destroyed lung.

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan PPOK secara umum meliputi:

1. Edukasi

Hal ini sangat penting dalam pengelolaan jangka panjang penderita PPOK, misalnya menyuruh penderita berhenti merokok, cara menggunakan obat yang benar (oral,nebulezer dan lain-lain)

2. Obat-obatan

a. Bronkodilator

Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator disesuaikan dengan derajat penyakit. Sebaiknya digunakan secara inhalasi, nebulizer tidak dianjurkan pada pemakaian jangka panjang.

b. Anti inflamasi

Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau intra vena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau prednison.

c. Antibiotika

Lini I : Amoksisilin atau Makrolid

Lini II : Amoksisilin dan asam Kluvanalat

Sefalosporin

Kuinolon

d. Antioksidan

Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualitas hidup, digunakan N-asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin.

e. Mukolitik

Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronis dengan sputum yang viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronis, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin.

f. Antitusik

Diberikan dengan hati-hati.